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Http://dbpedia.org/resource/Respiratory compensation
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http://dbpedia.org/ontology/abstract معاوضة تنفسية (بالإنجليزية: Respiratory coمعاوضة تنفسية (بالإنجليزية: Respiratory compensation)‏ هو آلية للمركز التنفسي يمكن من خلالها تغيير درجة الحموضة في البلازما عن طريق تغيير معدل التنفس. وهو أسرع من وتيرة التنفس، ولكنه أقل قدرة على استعادة القيم الطبيعية. في القلاء التنفسي، تستشعر المستقبلات الكيميائية وجود نظام قاعدة-حمض مخلوط، وزيادة في التنفس.يمكن تقدير مقدار تعويض الجهاز التنفسي في الحماض الاستقلابي باستخدام صيغة الشتاء "Winters' formula". في الحماض التنفسي، ينخفض معدل التنفس.la". في الحماض التنفسي، ينخفض معدل التنفس. , 호흡보상(respiratory compensation)은 뇌줄기의 호흡중추에호흡보상(respiratory compensation)은 뇌줄기의 호흡중추에 의해 폐포환기가 변하여 혈장의 pH를 정상(7.35-7.45)으로 되돌리고 몸의 을 유지하기 위한 몸의 작용이다. 주로 수 분에서 수 시간 내에 이루어져 콩팥보상(수 일이 소요됨)보다 훨씬 빠르지만, pH를 정상치로 복구하는 능력은 떨어진다. 대사성 산증에서 는 혈장 pH가 7.35 밑으로 낮아져 산염기 균형이 깨지는 것을 감지한다. 화학수용체는 들신경섬유를 통해 뇌줄기의 호흡중추로 신호를 보낸다. 호흡중추는 폐포환기를 늘려(과호흡) 더 많은 이산화탄소를 내보내고, 따라서 혈장의 pH가 올라가도록 한다. 대사성 산증에서 일어나는 호흡보상의 정도는 을 통해 추정할 수 있다. 대사성 산증을 보상하기 위한 과호흡은 산증의 교정 이후 24-48시간 동안 지속되며, 호흡성 알칼리증을 유발하는 경우도 있다. 보상 과정은 수 분 만에 일어난다. 대사성 알칼리증에서 화학수용체는 혈장 pH가 7.45 위로 올라간 것을 감지하고 호흡중추로 신호를 보낸다. 호흡중추는 폐포환기를 떨어뜨려 혈중 이산화탄소 농도를 증가시키고 따라서 pH를 감소시킨다. 그러나 호흡을 감소시키는 데에는 한계가 있으므로 호홉보상은 대사성 알칼리증을 산증보다 효율적으로 보상하지는 못한다. 호흡중추는 대사성 산염기 이상(대사성 산증, 대사성 알칼리증)만 보상할 수 있다. 호흡성 산염기 이상(호흡성 산증, 호흡성 알칼리증)을 보상하기 위해서는 콩팥보상이 일어나야 한다. 콩팥은 호흡성과 대사성 산염기 불균형을 모두 보상할 수 있다.어나야 한다. 콩팥은 호흡성과 대사성 산염기 불균형을 모두 보상할 수 있다. , Respiratory compensation is the modulationRespiratory compensation is the modulation by the brainstem respiratory centers, which involves altering alveolar ventilation to try and bring the plasma pH back to its normal value (7.4) in order to keep the acid-base balance in the body. It usually occurs within minutes to hours and is much faster than renal compensation (takes several days), but has less ability to restore normal values. In metabolic acidosis, chemoreceptors sense a deranged acid-base balance with a plasma pH of lesser than normal (<7.4). The chemoreceptors send afferent fibers to the brainstem respiratory centers. The brainstem respiratory centers increase alveolar ventilation (hyperventilation) so that carbon dioxide (CO2) can be breathed off, resulting in an increase of plasma pH. The amount of respiratory compensation in metabolic acidosis can be estimated using Winters' formula. Hyperventilation due to the compensation for metabolic acidosis persists for 24 to 48 hours after correction of the acidosis, and can lead to respiratory alkalosis. This compensation process can occur within minutes. In metabolic alkalosis, chemoreceptors sense a deranged acid-base balance with a plasma pH of greater than normal (>7.4). The chemoreceptors send afferent fibers to the brainstem respiratory centers. The brainstem respiratory centers decrease alveolar ventilation (hypoventilation) to create a rise in arterial carbon dioxide (CO2) tension, resulting in a decrease of plasma pH. However, as there is limitation for decreasing respiration, respiratory compensation is less efficient at compensating for metabolic alkalosis than for acidosis. The respiratory brainstem centers can only compensate for metabolic acid-base disturbances (metabolic acidosis and metabolic alkalosis). Renal compensation is needed to balance respiratory acid-base syndromes (respiratory acidosis and respiratory alkalosis). The kidneys can compensate for both, respiratory and metabolic acid-base imbalances.ratory and metabolic acid-base imbalances.
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rdfs:label Respiratory compensation , معاوضة تنفسية , 호흡보상
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